Para establecer una infección sistémica, los virus de las plantas invaden las células vecinas a través del movimiento de célula a célula a través de los canales de plasmodesmos hasta que alcanzan el sistema vascular. Este movimiento de célula a célula es un proceso activo que involucra una o más proteínas de movimiento codificadas por el virus, que interactúan con otros virus y factores del huésped. Exactamente cómo funcionan estas proteínas de movimiento sigue siendo un misterio en la mayoría de los casos. Un nuevo artículo en PLoS ONE revela nuevos detalles sobre cómo funciona este proceso para el virus de la mancha anular necrótica de Prunus (PNRSV), un patógeno grave de los árboles frutales de hueso cultivados.
Una proteína de movimiento de virus de plantas regula la quinasa Gcn2p en la levadura en ciernes. (2011) PLoS ONE 6(11): e27409. doi:10.1371/journal.pone.0027409
El ciclo de vida de los virus depende en gran medida de su capacidad para controlar la maquinaria del huésped a fin de traducir sus genomas. Se ha demostrado que los virus animales interfieren con la maquinaria de traducción del huésped al expresar proteínas virales que mantienen o inhiben la función de eIF2α mediante fosforilación. Sin embargo, este mecanismo de interferencia aún no se ha descrito para ningún virus vegetal. El virus de la mancha anular necrótica de Prunnus (PNRSV) es un patógeno grave de los árboles frutales de hueso cultivados. La proteína de movimiento (MP) de PNRSV es necesaria para el movimiento de célula a célula del virus. Mediante el uso de un enfoque basado en levadura, hemos encontrado que la sobreexpresión de PNRSV MP provocó un grave defecto de crecimiento en las células de levadura. El análisis de micromatrices de ADNc llevado a cabo para caracterizar a nivel molecular el fenotipo de interferencia del crecimiento informó la inducción de genes relacionados con la privación de aminoácidos, lo que sugiere que la expresión de MP activa la vía GCN en células de levadura. En consecuencia, PNRSV MP desencadenó la activación de la quinasa Gcn2p, a juzgar por el aumento de la fosforilación de eIF2α. La activación de Gcn2p por la expresión de MP requería una quinasa Tor1p funcional, ya que el tratamiento con rapamicina alivió el defecto de crecimiento de las células de levadura y bloqueó la fosforilación de eIF2α provocada por la expresión de MP. En general, estos hallazgos descubren una función previamente no caracterizada para la proteína viral PNRSV MP y señalan a las quinasas Tor1p y Gcn2p como factores de susceptibilidad candidatos para infecciones virales de plantas.
