Una especie de bacteria que infecta los cultivos de maíz obliga a sus anfitriones a producir un festín de nutrientes que mantiene a los patógenos vivos y prosperando mucho antes de que comiencen a matar las células de la planta, según una nueva investigación de Irene Gentzel y sus colegas. El estudio en plantas jóvenes de maíz revela que estas bacterias no solo generan alimento para sí mismas en los cultivos en los que habitan, sino que también extraen agua de las plantas para mantener la vida.
Aunque las condiciones de laboratorio no representan exactamente lo que sucede en el campo, la investigación proporciona información sobre los procesos fundamentales que son fundamentales para la capacidad de un patógeno para causar una enfermedad del maíz que prevalece en el centro y el noreste de los EE. UU. llamada Marchitez de Stewart. Estas bacterias también están creando problemas para los cultivos de arroz y jaca en partes del hemisferio oriental.
Al confirmar que un factor de virulencia bacteriano, una proteína llamada WtsE, inicia la movilización de alimentos y agua hacia los espacios donde residen las bacterias, el estudio sienta las bases para la futura reproducción de plantas que pueden frenar estas tácticas de supervivencia bacteriana. Las prácticas actuales de mejoramiento del maíz se basan en investigaciones anteriores que se centraron en estimular la respuesta inmunitaria de las plantas a estas bacterias infecciosas, una especie conocida como Pantoea stewartii.
En su artículo, Gentzel y sus colegas escriben: “Además de la disponibilidad de agua, la adquisición de nutrientes es fundamental para el crecimiento de los patógenos de las plantas. Durante la biotrofia, algunos patógenos fúngicos y oomicetos obtienen nutrientes a través de la formación de haustorios, estructuras de alimentación que brindan un contacto íntimo a través de invaginaciones en las células vegetales vivas. Los patógenos necrotróficos, por otro lado, obtienen nutrientes de las células vegetales muertas y muertas. Para las bacterias hemibiotróficas, no está claro si los nutrientes disponibles en el apoplasto de una planta no infectada son suficientes para sustentar el alto nivel de proliferación observado durante la fase biotrófica de la infección, que ocurre antes de la necrosis”.
Los científicos se propusieron examinar si las bacterias no solo intentaban utilizar herramientas bioquímicas para suprimir las defensas de las plantas, sino también para promover la entrega de nutrientes a los patógenos.
Autor principal del estudio y profesor de horticultura y ciencia de cultivos en la Universidad Estatal de Ohio, david mackey en dicho un comunicado de prensa, “Nadie ha demostrado antes que un flujo dinámico de nutrientes de la planta a la bacteria apoye la proliferación de la bacteria durante las etapas iniciales de la infección. Nuestros hallazgos revelan un frenesí de alimentación bacteriana”.
“No ha habido esfuerzos específicos para controlar la disponibilidad de nutrientes como un medio para controlar Pantoea stewartii, u otras bacterias patógenas de plantas que dependen de proteínas similares a WtsE para su virulencia. Esto abre una oportunidad para que veamos el mecanismo de cómo WtsE logra esto. ¿Cómo está manipulando las células vegetales?
La investigación, publicada en Anfitrión celular y microbio, se enfoca en una fase llamada biotrofia: después de infectar una planta, la bacteria inicialmente parasita las células huésped vivas y se multiplica dramáticamente. Solo más tarde las bacterias comienzan a matar las células vegetales para liberar más nutrientes y causar enfermedades.
En el campo, los escarabajos pulgas del maíz llevan Pantoea stewartii y depositar las bacterias en los sitios de las heridas que crean los escarabajos cuando se alimentan de los tallos y las hojas de los cultivos. Luego, las infecciones se propagan de manera desigual desde estos sitios.
Para este estudio, Mackey y sus colegas infiltraron plántulas de maíz con una dosis poderosa de la bacteria infecciosa, creando una serie de hojas infectadas uniformemente. Este sistema modelo hizo posible que los investigadores determinaran que la liberación de nutrientes y agua precedía a la muerte de las células vegetales.
El equipo se concentró en observar las acciones de WtsE, una de una clase de proteínas en bacterias patógenas conocidas como efectoras de tipo III. Estas proteínas son transportadas desde la bacteria hacia las células vegetales infectadas para suprimir la inmunidad de la planta y, como se descubrió en el caso de Pantoea stewartii, promover la disponibilidad de agua y alimentos.
Toda esta actividad tiene lugar en el apoplasto, un compartimento relativamente seco en el interior de un tejido vegetal pero fuera de las células vegetales. Esa sequedad es relevante, porque una de las bazas de WtsE es promover la disponibilidad de agua en este espacio. Una hipótesis principal ha sido que esta condición, llamada "remojo en agua", se produce cuando las células vegetales moribundas derraman su contenido en el apoplasto cuando las bacterias comienzan su ataque letal.
“Este es uno de los puntos principales que mostramos: la infección hace que se acumule agua en el apoplasto mucho antes de matar las células de la planta. Es un proceso activo y depende del efector WtsE”, dijo Mackey.
Y luego, una vez hidratado, el apoplasto comienza a llenarse de nutrientes que funcionan como fuentes de nitrógeno y carbono para las bacterias: azúcares, aminoácidos y ácidos orgánicos que se generan y consumen en cantidades mucho mayores que las que existen en el apoplasto de una planta sana. .
Los investigadores confirmaron el enorme tamaño del festín extrayendo las bacterias de las plantas y midiendo cuánto carbono y nitrógeno habían absorbido en un período de tiempo específico, que era 6 y 30 veces mayor, respectivamente, que el presente en el apoplasto. de una planta no infectada.
“No es como si las bacterias llegaran y se comieran lo que ya estaba disponible”, dijo Mackey. “Las plantas están cediendo fuentes de carbono y nitrógeno al apoplasto, donde son asimiladas por las bacterias. Además, las redes metabólicas de las plantas responden al agotamiento produciendo más de esos compuestos. Es un proceso realmente dinámico y el efector WtsE impulsa ese proceso”.
El papel del efector se confirmó genéticamente: las bacterias mutantes que carecían de WtsE no pudieron realizar estas mismas tareas. Con estos hallazgos, el laboratorio de Mackey ahora está posicionado para identificar cómo WtsE puede obligar al maíz a cumplir sus órdenes, y específicamente, qué proteínas vegetales secuestra el efector en busca de ayuda, lo que podría informar futuras prácticas de mejoramiento resistentes.
INVESTIGACION ORIGINAL
Gentzel, I., Giese, L., Ekanayake, G., Mikhail, K., Zhao, W., Cocuron, J.-C., Alonso, AP y Mackey, D. (2022) “Adquisición dinámica de nutrientes de un El apoplasto hidratado apoya la proliferación biotrófica de un patógeno bacteriano del maíz. Anfitrión celular y microbio, https://doi.org/10.1016/j.chom.2022.03.017
