La gentamicina es un antibiótico inusual con dos propiedades que lo hacen particularmente útil en cultivos celulares vegetales: es autoclavable, por lo que se añade al medio antes de la esterilización, y es activo contra micoplasmas, así como contra bacterias grampositivas y gramnegativas. Durante la última semana, yo también la he estado tomando. Así descubrí otras propiedades inusuales: mientras que casi cualquier otro fármaco se metaboliza en el organismo, la gentamicina se excreta sin cambios. Además, su prescripción implica mucho más que la habitual polémica: se debe tener cuidado al correlacionar el peso corporal magro con la dosis (7 mg/kg hasta un máximo de 640 mg diarios) y realizar análisis de sangre después de la primera dosis para comprobar la tasa de excreción: se une a muchas moléculas, por lo que su eliminación es lenta. Se administra por vía intravenosa, diluida en aproximadamente 100 ml de solución salina al 0.9 %, ya que no se absorbe por vía oral, por lo que es un fármaco de uso restringido en hospitales. Se aísla de la bacteria grampositiva aeróbica y micelial del suelo. Micromonospora púrpuraa y fue descubierto en 1963. A pesar del nombre del antibiótico y la especie de la que La gentamicina se aísla en forma de polvo blanco o solución transparente. ¿Por qué se escribe «-micina» en lugar de «-micina», como ocurre con los productos de otras bacterias y hongos miceliales? Parece que los antibióticos aminoglucósidos de este género terminan en «-micina» para distinguirlos de los aislados de Streptomyces con diferentes afinidades taxonómicas (p. ej., neomicina y estreptomicina). La gentamicina comparte algunas propiedades con otro antibiótico ampliamente utilizado en la investigación vegetal, la kanamicina: ambos son aminoglucósidos y actúan en parte mediante la interacción con la subunidad 30S de los ribosomas procariotas, inhibiendo la síntesis de proteínas procariotas. Sin embargo, ambos antibióticos actúan de forma independiente, y existen genes de resistencia que confieren resistencia únicamente a la gentamicina. La inhibición de la subunidad 30S significa que estos son dos de los antibióticos activos contra los micoplasmas.http://www.sigmaaldrich.com/life-science/core-bioreagents/learning-center/antibiotic-selection.htmlCuriosamente, Micromonospora parece desarrollar resistencia a su propio antibiótico mediante la metilación del ARN ribosómico 16S (ARNr) en los ribosomas 30S. Si bien la resistencia en otras bacterias es poco frecuente, esta metilación ha aparecido recientemente como un mecanismo de resistencia contra los aminoglucósidos en patógenos gramnegativos; dado su uso terapéutico, quizás la resistencia a la gentamicina no sea el marcador de selección ideal para su uso en plásmidos.
