Este artículo de revisión resume los mecanismos moleculares del sistema inmunológico antiviral en las plantas y reporta los últimos avances relacionados con la defensa de las plantas contra los virus. Se presta especial atención a los receptores inmunes y las vías de transducción en la inmunidad innata antiviral que están involucradas en la inmunidad desencadenada por patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), la inmunidad desencadenada por efectores y la rama de control traduccional de la señalización antiviral mediada por NIK1, así como en cuanto al mecanismo de silenciamiento del ARN adaptativo.
Inmunidad innata antiviral en plantas. (A) Inmunidad desencadenada por PAMP (PTI) e inmunidad desencadenada por efectores (ETI) en interacciones virus-huésped. Durante la infección viral, la replicación y expresión del genoma viral lleva a la acumulación de ácidos nucleicos derivados del virus con características de patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP), que pueden ser reconocidos por los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) del huésped que, a su vez, , heterooligomerizan con co-receptores, como BAK1 y BKK1, para desencadenar PTI. Alternativamente, PTI puede activarse con el reconocimiento de PRR de patrones moleculares asociados a daño (DAMP), que son inducidos por infección y entregados al apoplasto por las células huésped a través del aparato secretor. En una infección exitosa, la expresión del genoma viral da como resultado la acumulación de efectores del virus para suprimir la PTI, lo que lleva a la enfermedad. En los genotipos resistentes, sin embargo, los genes de resistencia reconocen específicamente, directa o indirectamente, los efectores virales, llamados factores de avirulencia (Avr), que activan la ETI y confieren resistencia. (B) El brazo de control traduccional de la señalización mediada por NIK1 en la inmunidad innata antiviral. La oligomerización de NIK1 inducida por la infección por virus promueve la transfosforilación en el Thr474 crucial, activando la quinasa. Alternativamente, NIK1 interactúa con un LRR-RLK de unión a ligando desconocido de una manera dependiente del estímulo. Aunque la infección viral desencadena la señalización antiviral mediada por NIK1, se desconoce la base molecular de esta provocación y puede ser PAMP intracelular de ácido nucleico derivado de virus o DAMP endógeno liberado en los apoplastos por las células huésped. Tras la activación, NIK1 media indirectamente en la fosforilación de RPL10, promoviendo su translocación al núcleo, donde interactúa con LIMYB para regular a la baja la expresión de genes relacionados con la traducción. Por lo tanto, la propagación de la señal antiviral culmina con la supresión de la síntesis de proteínas globales del huésped, lo que también perjudica la traducción del ARNm viral, como mecanismo de defensa. En las interacciones compatibles entre begomovirus y huésped, la unión de la NSP de begomovirus al dominio quinasa NIK1 (bucle A) inhibe la autofosforilación en Thr474, lo que impide la activación de la quinasa receptora y la fosforilación de RPL10, superando esta capa de defensa. El ADN viral de cadena sencilla se replica a través de intermediarios de ADN de doble cadena que se transcriben en el núcleo de las células infectadas de plantas. La NSP se une al ADN viral naciente y facilita su movimiento hacia el citoplasma y actúa en concierto con la proteína de movimiento clásica MP para transportar el ADN viral a las células adyacentes no infectadas.
Calil y Fontes concluir que las estrategias de defensa y virulencia de las plantas coevolucionan y coexisten; por lo tanto, el desarrollo de la enfermedad depende en gran medida del grado y la velocidad a la que emergen estas señales opuestas en las interacciones entre el huésped y el no huésped. Una comprensión más profunda de la inmunidad antiviral de las plantas puede facilitar enfoques biotecnológicos, genéticos y de mejoramiento innovadores para la protección y mejora de cultivos.
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