Pseudomonas syringae es un patógeno bacteriano generalizado que causa enfermedades en una amplia gama de especies de plantas económicamente importantes. Para infectar, P. syringae produce una serie de toxinas y utiliza un sistema de secreción de tipo III para administrar proteínas efectoras en las células eucariotas. Este mecanismo es esencial para una infección exitosa por bacterias asociadas a plantas y animales, ya que los mutantes bacterianos ya no son patógenos. Sin embargo, la función molecular y los objetivos del huésped de la gran mayoría de los efectores siguen siendo en gran medida desconocidos.
La inmunidad de las plantas se basa en una red compleja de vías de señalización de hormonas de molécula pequeña (ver: Wasternack, C. (2007) Jasmonatos: una actualización sobre biosíntesis, transducción de señales y acción en la respuesta al estrés, el crecimiento y el desarrollo de las plantas. Anales de botánica, 100(4), 681-697). Clásicamente, la señalización del ácido salicílico (SA) media la resistencia contra microbios biotróficos y hemibiotróficos como P. syringae, mientras que una combinación de las vías del ácido jasmónico (JA) y del etileno (ET) activa la resistencia contra necrótrofos como el hongo Botrytis cinerea. Las vías de defensa SA y JA/ET generalmente se antagonizan entre sí: la resistencia elevada contra los biótrofos a menudo se correlaciona con una mayor susceptibilidad a los necrótrofos y viceversa. La contribución colectiva de estas dos hormonas durante las interacciones planta-patógeno es crucial para el éxito de la interacción. Sorprendentemente, algunos Pseudomonas Las cepas han desarrollado una estrategia sofisticada para manipular el equilibrio hormonal mediante la producción de la toxina coronatina (COR), que imita a la hormona vegetal jasmonato-isoleucina (JA-Ile). La vía JA-Ile desempeña un papel clave en la inmunidad de las plantas al activar las defensas contra los patógenos fúngicos, al tiempo que promueve el crecimiento bacteriano al inhibir las defensas dependientes del ácido salicílico (SA) necesarias para Pseudomonas resistencia.
Un artículo reciente en PLOS Biology informa que el efector HopX1 de un Pseudomonas syringae cepa que no produce COR explota una estrategia evolutiva alternativa para activar la vía JA-Ile. HopX1 codifica una cisteína proteasa que interactúa y promueve la degradación de los represores clave de la vía JA, las proteínas JAZ. En consecuencia, la expresión ectópica de HopX1 en la planta modelo Arabidopsis induce la expresión de genes dependientes de JA, y la infección natural con Pseudomonas producir HopX1 promueve el crecimiento bacteriano de manera similar a COR. Estos resultados destacan un ejemplo novedoso en el que un efector bacteriano manipula directamente los reguladores centrales de la señalización hormonal para facilitar la infección:
